肺炎模型构建与分类体系
一、病原感染性模型
细菌性肺炎模型
LPS诱导模型:通过气管穿刺或鼻腔滴注脂多糖(5mg/ml LPS溶液,剂量1ml/g)快速诱导急性肺炎,6-24小时内肺泡出现中性粒细胞浸润及肺组织水肿,肺重量指数增加>35%
肺炎链球菌感染模型:经鼻吸入或气管滴注菌液(菌落浓度>10^6 CFU/g),3天内肺组织菌落定植量达峰值,伴IL-6和TNF-α水平显著升高
真菌性肺炎模型
白念珠菌感染模型:免疫抑制兔经气管注入白念菌菌液(浓度5×10^8 CFU/ml),联合抗生素预处理(万古霉素+头孢他定)维持低免疫状态,感染后7天肺组织出现典型真菌菌丝侵袭及炎性肉芽肿
病毒性肺炎模型
新冠病毒适应性模型:通过ACE2转基因小鼠或病毒连续传代构建,感染后肺组织病毒载量>10^4 TCID50/g,病理表现为肺泡间隔增厚与透明膜形成
二、化学/物理诱导模型
急性炎症模型
阿糖胞苷联合抗生素诱导:通过免疫抑制剂(阿糖胞苷440mg/m²)预处理后叠加细菌感染,模拟免疫功能低下宿主的肺炎病理特征
放射性损伤模型:胸部定向辐照(10-15Gy)破坏肺泡上皮屏障,联合病原体暴露构建放射性肺炎复合模型
三、临床预测模型
医院获得性肺炎(HAP)风险模型
基于老年患者临床数据构建Logistic回归模型,筛选年龄≥70岁、恶性肿瘤、ICU住院史等7项独立危险因素,预测效能AUC>0.75
脓毒症风险预测模型
针对重症社区获得性肺炎(SCAP)患者,整合15项生物标志物与临床指标(如PCT、SOFA评分),预测脓毒症发生风险的AUC>0.85,敏感性达88%